近日，我校动物科学技术学院马秋刚教授团队在国际期刊 Journal of Agricultural and Food Chemistry 上以封面文章形式发表题为《维生素E通过抑制玉米赤霉烯酮诱导的PERK/eIF-2α/ATF4/Chop信号通路的激活来减轻卵巢颗粒细胞的凋亡》 ( Vitamin E Mitigates Apoptosis in Ovarian Granulosa Cells by Inhibiting Zearalenone-Induced Activation of the PERK/eIF-2α/ATF4/Chop Signaling Pathway ) 的研究论文。该研究发现，玉米赤霉烯酮对生殖系统的影响通过激活以PERK信号通路为主的内质网应激诱导卵巢颗粒细胞凋亡，而体内和体外添加维生素E可靶向PERK缓解玉米赤霉烯酮对卵巢的不利影响。

玉米赤霉烯酮是一种已知通过靶向生殖系统对人类健康产生不利影响的霉菌毒素，可通过促进卵巢颗粒细胞凋亡影响卵巢正常功能及生殖能力。然而，玉米赤霉烯酮影响卵巢颗粒细胞的凋亡途径尚不清晰。另一方面，亟需寻找一种缓解玉米赤霉烯酮对卵巢不利影响的有效手段。

该研究首先基于玉米赤霉烯酮暴露构建了卵巢颗粒细胞的凋亡模型。通过转录组分析显示，玉米赤霉烯酮通过激活ATF4-Chop通路诱导内质网应激，从而导致颗粒细胞凋亡增加。与内源性雌激素的结构相似性使玉米赤霉烯酮能够与雌激素受体结合，随后发挥雌激素样作用。该研究通过添加靶向雌激素受体的抑制剂发现，ZEA通过ERβ而不是ERα 激活PERK-eIF-2α-ATF4-Chop信号通路，导致内质网应激和卵巢颗粒细胞凋亡。

此外，该研究发现维生素E作为一种强抗氧化剂，展现了与内质网应激相关蛋白PERK活性位点的高分子结合能力。随后的体外试验验证了维生素E通过抑制PERK-eIF-2α-ATF4-Chop信号通路减少玉米赤霉烯酮诱导的颗粒细胞凋亡。体内试验同样表明，补充维生素E能有效缓解玉米赤霉烯酮引起的卵巢功能障碍，从体重增加、氧化应激减少和细胞死亡减少中得到证明。

本研究不仅为解析霉菌毒素玉米赤霉烯酮对卵巢健康影响提供了科学依据，也揭示了维生素E作为一种潜在的治疗剂或膳食补充剂在细胞层面的新作用机制，为预防和治疗因卵巢颗粒细胞凋亡引发的相关疾病提供了全新的思路。

我校动物科技学院博士研究生柳青秀为论文第一作者，马秋刚教授为论文通讯作者，该工作得到国家重点研发计划等的资助。